Лечение тианептином (коаксилом) тревожных депрессий у больных ишемической болезнью сердца

Научный центр психического здоровья РАМН, факультетская терапевтическая клиника Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

В начало...

Результаты. Динамика общей суммы баллов по опроснику депрессий Бека в процессе терапии тианептином представлена на рис.1. Тенденция к уменьшению показателей отчетливо проявлялась к исходу 2-й недели лечения (Т=0; Z=0,919930; р<0,001) и становилась наиболее выраженной к моменту окончания терапии (у большинства больных сумма баллов падала до значений ниже граничных - 14). Клинически это проявлялось уменьшением выраженности гипотимии, повышением общего фона настроения. Отмечалась редукция тревожно-ипохондрических проявлений и соматизированных симптомов. Пациенты сообщали об <особом> активизирующем эффекте тианептина - ощущении прилива сил, приятном чувстве бодрости, способствующем изменению пессимистического взгляда на собственные состояние и физические возможности.

Динамика суммы баллов по опроснику депрессий Бека до лечения (0) и за 4 нед терапии (1-4).

Полный курс терапии завершен у 47 из 50 больных. В трех наблюдениях лечение было прервано. У одной пациентки в первую неделю приема возникла головная боль. У другого больного лечение было прервано по его просьбе из-за нерезко выраженных трудностей с засыпанием (такие нарушения сна отмечались еще у 6 больных, однако у них они быстро редуцировались после переноса приема вечерней дозы на дневные часы). Наконец, у одной больной отмечалась умеренно выраженная тошнота, потребовавшая отмены препарата.

В ходе исследования у 48 из 50 больных не отмечено клинически значимого изменения АД. Зафиксированное на фоне терапии большими дозами нитратов (кардикет 120 и 160 мг) в сочетании с -адреноблокаторами (пропранолол) и ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл и эналаприл) у 2 больных с постинфарктным кардиосклерозом, хронической аневризмой левого желудочка и достоверными эпизодами падения АД при приеме коронаролитических средств в анамнезе, снижение АД на 15 и 20 мм рт. ст. на 4-й и 5-й день приема тианептина отнесено за счет антиангинальной терапии, поскольку нормализация рассматриваемых показателей была достигнута путем снижения доз коронаролитиков. Ортостатическая гипотензия не зарегистрирована ни в одном наблюдении.

У 47 из 50 больных не отмечено клинически значимых изменений ЧСС. В 3 наблюдениях на ЭКГ выявлялась невыраженная синусовая тахикардия (до 85 в минуту на момент окончания исследования против нормальной ЧСС при включении в выборку). Причем ни в одном из этих случаев такие умеренно выраженные изменения электрокардиограммы не сопровождались телесным дискомфортом. Более того, в ходе исследования не отмечено каких-либо иных клинически значимых неблагоприятных изменений ЭКГ, связанных с приемом тианептина.

Таблица 2. Риск возникновения побочных эффектов тианептина по данным литературы в процентах
Побочные эффекты	Риск возникновения,%
	P. Chapuy и соавт.[17](n=140)	J.Guelfi и соавт.[23](n=1858)	G. Invernizzi и соавт.[26](n=111)
Утомляемость	5,3	0,6	10,8
Головные боли	-	0,6	7,2
Нарушения внимания	5,3	-	-
Возбуждение	-	2,7	-
Расстройства зрения	6,1	-	-
Нарушения сна	18,4	0,9	8,1
Сонливость	-	3,6	-
Горечь во рту	-	4,1	-
Сухость во рту	9,2	12,2	11,7
Тошнота	-	2,9	-
Запоры	8,3	4,2	8,1
Увеличение массы тела	-	3,3	-
Сердцебиения	5,3	-	-
Дизурия	7,5	-	-

При одновременном назначении тианептина и кардиотропных средств не отмечалось ослабления эффектов -адреноблокаторов (пропранолол, атенолол), антиангинальных средств (изосорбида динитрат и мононитрат), усиления гипотензивного действия блокаторов кальциевых каналов (нифедипин, верапамил) и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл и эналаприл), повышения риска неблагоприятных побочных явлений при приеме сердечных гликозидов (дигоксин), мочегонных средств (фуросемид, гидрохлортиазид, спиронолактон).

Заключение.

Полученные данные о терапевтической эффективности и побочных явлениях тианептина в целом соответствуют приводимым в литературе свидетельствам о достаточно высокой тимолептической активности препарата при тревожных депрессиях и редкости осложнений психофармакотерапии (табл. 2) при его применении [15, 17, 18, 23, 24, 26, 30, 35, 40]. Изученный тимолептик достаточно хорошо переносится больными с ИБС, практически не влияя на уровень АД, ЧСС, не вызывая ортостатической гипотензии. Тианептин не вступает в клинически значимые взаимодействия с рядом кардиотропных медикаментозных средств. Результаты исследования позволяют сделать вывод о целесообразности использования тианептина в лечении тревожно-депрессивных состояний у пациентов с ИБС.

Литература

1. Балткайс Я.Я., Фатеев В.А. Взаимодействие лекарственных веществ. М 1991.

2. Зайцев В.П., Кольцова Т.И. Тер арх 1980; 55: 2: 84-87.

3. Колюцкая Е.В. Дистимические депрессии (психопатология, типологическая дифференциация, терапия): Автореф.дис. ... канд. мед. наук. М 1993; 19.

4. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. Ст-Петербург 1995.

5. Райский В.А. Психотропные средства в клинике внутренних болезней. М 1988.

6. Райский В.А., Авруцкий Г.Я. Тер арх 1986; 10: 51-55.

7. Смулевич А.Б., Дробижев М.Ю. Русский медицинский журнал 1996; 1: 4-10.

8. Спивак Л. И., Райский В.А., Виленский Б.С. Осложнения психофармакологической терапии. Л 1988.

9. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. М 1997.

10. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. М 1991.

11. Шубина Т.И., Зайцев В.П. Клин мед 1986; 1: 42-45.

12. Annseau М. Eur Psychiatry 1993; 8: Suppl 2: 93-98.

13. Ban T.A. Psychopharmacology for the aged. 1980.

14. Beck A.T., Steer R.A., Garbin M.G. Clin Psychol Rev 1988; 88: 77- 100.

15. Bersani G., Pasini A., Brancato Т., Valducci M., Ciani N. XXXVII Congresso Nationale della Societa Italiana di Psichiatria. Rome 1989; 1243-1249.

16. British National Formulary N 31. British medical association and Royal pharmaceutical society of Great Britain. 1996.

17. Chaby L., Grinsztein A., Weitzmann J.J., de Bodinat C., Dagens V. Presse Med 1993; 22: 24: 1133-1138.

18. Chapuy P., Cuni G., Delomier Y., Galley P., Michel J.P., Pareaud M., Marey C. Presse Med 1991; 20: 37: 1844-1852.

19. Clark W.G., del Giudice J. Principles of psychopharmacology. 1978.

20. Cohen-Cole S.A., Kaufmann K.G. Depression 1993; 1: 181-204.

21. Drugs Ther Perspect 1995; 6: 1: 5-7.

22. Evans D.L, Straab J., Ward H., Leserman J., Perkins D.O. et al. Depression and Anxiety 1996/1997; 4: 199-208.

23. Guelfi J.D., Dulcre C., Le Moine P., Tafani A. Neuropsychobiology 1992; 25: 140-148.

24. Guelfi J.D., Pichot P., Dreyfus J.F. Neuropsychobiology 1989; 22: 41- 48.

25. Hugues F.C., Munera Y., Le Jeunne C. Rev Med Interne 1992; 13: 465-470.

26. Invernizzi G., Aguglia E., Bertolino A., Casacchia M., Ciani N., Marche-si M., Nardini M., Rapisarda V. Neuropsychobiology 1994; 30: 85- 93.

27. Kamoun A., Delalleau B., Ozun M. Encephale 1994; 20: 521-525.

28. Koenig H.G., Meador K.G., Cohen H.J., Blazer D.G. Arch Intern Med 1988; 148: 1929-1936.

29. Lane P.M., Sweeney M., Henry J.A. Br J Clin Pract 1994; 48: 257- 262.

30. Lфo D., Benard J.Y., Niox-Riviere H., Raab A., Sarda A., Vachofrance G., Kamoun A. Neuropsychobiology 1988; 19: 79-85.

31. Mayou R., Hawton K. Br J Psychiat 1986; 149: 117-190.

32. Mets T.F. Drugs Aging 1995; 6: 219-228.

33. Munger M.A., Effron B.A. Ann Emerg Med 1988; 17: 274-278.

34. Nemeroff C.B. J Clin Psychiatry 1994; 55: Suppl 12: 3-15.

35. Ostaptzeff G. Biological Psychiatry 1981. Proceeding of the III-rd World Congress of Biological Psychiatry June 28 - July 3. Stocholm 1981; 597-600.

36. Roose S.P., Glassman A.H. J Clin Psychiatry Monograph 1989; 7: 1- 13.

37. Schatzber A.F., DeBattista Ch., Ereshefsky L. et al. Primary psychiatry 1997; 4: 7: 35-60.

38. Stoudemire A., Moran M.G., Fogel B.S. Psychosomatics 1990; 31: 377- 391.

39. Vrobel T.R. Int J Psychiatry Med 1989; 19: 211-225.

40. Weiss С., Gorceix A., Kindynis S., Dimitriu M. Biological Psychiatry 1981. Proceeding of the III-rd World Congress of Biological Psychiatry June 28 - July 3. Stocholm 1981; 593-596.