Документ взят из кэша поисковой машины. Адрес оригинального документа : http://ecology.genebee.msu.ru/3_SOTR/CV_Terekhin_publ/2001_Diss6.doc Дата изменения: Mon Mar 16 10:59:30 2009 Дата индексирования: Mon Oct 1 20:29:48 2012 Кодировка: koi8-r

Основной особенностью возможности влияния на возрастание смертности
вследствие накопления повреждений, т.е. возможности репарации, состоит в
появлении феномена ускоренного увеличения смертности с возрастом. Причиной
этого связанного с возрастом увеличения смертности является уменьшение доли
энергии, направляемой на репарацию. Это увеличение смертности, в свою
очередь, вызывает уменьшение доли энергии, направляемой на репарацию, что
приводит к еще большему росту смертности и т. д., т.е. увеличение
смертности неизбежно автокаталитично. Мы считаем, что этот эффект может
служить одним из объяснений часто наблюдаемого в природе феномена
ускоренного старения, иногда называемого законом Гомпертца.

Было также показано, что при увеличении уровня смертности репарация
приносится в жертву не только размножению, но и текущему выживанию, так что
ускоренное старение должно ожидаться даже в тех случаях, когда
инвестирование в репродукцию не увеличивается с возрастом. Т.е. можно
сделать вывод, что при возрастании смертности приоритеты в расходовании
энергии сдвигаются, в первую очередь, в пользу репродукции, затем текущего
выживания. Что касается репарации, она имеет наинизший приоритет.

Некоторые проблемы, очень близкие к рассмотренным, остались пока не
рассмотренными. В частности, для упрощения вычислений и интерпретации
результатов, мы не принимали во внимание инвестирование энергии на нужды
роста, что эквивалентно рассмотрению только периода жизни после прекращения
роста (или его существенного замедления - см. предыдущую главу). При
довольно естественных физиологических предположениях в случае несезонной
среды оптимальна стратегия резкого перехода от роста к размножению (Ziolko,
Kozlowski, 1983). Однако каков эффект этого перехода на стратегию
инвестирования энергии в репарацию? В сезонно изменяющейся среде часто
оптимальной стратегией является переключение с роста на размножение в
некоторый момент продуктивного периода и возобновление роста в начале
следующего продуктивного сезона (Kozlovski и Uchmanski, 1987). Должны ли мы
ожидать в этом случае также эффекта возобновляющегося увеличения инвестиций
в репарацию?







VI. Эволюционная оптимизация полового диморфизма продолжительности жизни и
роста человека












6.1. Постановка задачи



Само существование полового диморфизма человека, также как и его
географическая изменчивость, общепризнаны и подтверждены большим
количеством данных (см., напр., Lopez and Ruzicka, 1983).

Продолжительность жизни мужчин и женщин сильно варьирует в масштабе
всего мира - от 42 лет для женщин и 40 для мужчин в Чаде до 83 лет для
женщин в Швейцарии и 76 лет для мужчин в Израиле и Японии. В то же время
имеется сильная корреляция между продолжительностью жизни женщин и мужчин.
Линейная регрессия продолжительности жизни мужчин в зависимости от
продолжительности жизни женщин, построенная по данным Приложения 1, имеет
вид

Lm=0.93 Lf

с уровнем значимости p<0.000001 и коэффициентом корреляции R=0.984. Это
означает, что продолжительность жизни мужчин в среднем на 7% меньше
продолжительности жизни женщин. Из этого уравнения также следует, что
абсолютный диморфизм D = Lf - Lm должен увеличиваться с увеличением
продолжительности жизни.




Рост абсолютного диморфизма с увеличением возраста непосредственно
виден на рис. 6.1, где показано изменение роста мужчин Lm и роста женщин Lf
в зависимости от изменения полусуммы их средних продолжительностей жизни
L. Мы примем эту тенденцию как очевидную и естественную и сосредоточим
внимание на изменении относительного диморфизма, который определим формулой

d = D / [(Lf +Lm) / 2]

(мы делим разность продолжительностей жизни на полусумму продолжительностей
жизни мужчин и женщин, а не, скажем, на продолжительность жизни женщин из
соображений повышения статистической устойчивости показателя диморфизма).



Рис. 6.1. Диаграмма рассеяния и линии регрессии продолжительности
жизни женщин (вверху) и мужчин (внизу) в зависимости от полусуммы этих
продолжительностей.


В настоящее время пока нет консенсуса относительно основных тенденций
изменения полового диморфизма и его фундаментальных эволюционных причин.
Здесь мы исследуем эту проблему, во-первых, анализируя глобальные
демографические данные, и, во-вторых, объясняя основные эмпирические
наблюдения, касающиеся полового диморфизма человека, в терминах
эволюционной оптимизации жизненного цикла. Основное внимание будет уделено
диморфизму продолжительности жизни, но будет также проведен анализ и
глобальной изменчивости диморфизма роста человека.

Во всех человеческих популяциях мужчины в среднем живут меньше женщин,
и имеют больший рост, однако величина этого полового диморфизма различается
в разных популяциях. Имеется несколько гипотез, объясняющих этот феномен.
Например, что половой диморфизм роста обычно выше в популяциях с хорошим
питанием по сравнению с популяциями с бедным питанием, потому что мужчины
более чувствительны к дефициту питания, чем женщины (Hiernaux, 1968;
Brauer, 1982; Hamilton, 1982). Или что половой диморфизм является
следствием естественного отбора, действующего по разному на мужчин и женщин
из-за того, что они занимают различные экологические ниши, например,
пользуются разными стратегиями добывания пищи (Frayer, 1980, 1981; Brace,
Ryan, 1980). Существует также гипотеза (Holden, Mace, 1999), согласно
которой на половой диморфизм могут влиять связанные с полом различия в
уровне родительского инвестирования ресурсов в детей. Например, мужчины
будут относительно выше в тех обществах, где мужчины вносят больший вклад в
обеспечение питанием, поскольку в этом случае родители отдают предпочтение
мальчикам. Предполагается, что на половой диморфизм может оказывать влияние
неравный отбор среди мужчин и женщин в полигамных обществах. Отбор среди
мужчин здесь более интенсивен, результатом чего может быть увеличение
диморфизма роста и уменьшение диморфизма продолжительности жизни (Trivers,
1972; Alexander et al., 1979; см., однако, Gray, Wolfe, 1980). Одним из
факторов, влияющих на уровень диморфизма, может быть плодовитость (среднее
число детей, рожаемых одной женщиной в течение ее репродуктивного
периода). Человеческие популяции очень сильно различаются по этому
показателю (Jones, 1990). Влияние плодовитости может быть обусловлено
связью между ростом женщины и риском возникновения у нее осложнений при
родах (Camilleri, 1981; Adadevoh et al., 1989; Parsons et al., 1989; Sokal
et al., 1991; Van Roosmalen, Brand, 1992; Tsu, 1992; Kwawukume et al.,
1993; Moller, Lindmark, 1997). Корреляция между ростом и родовыми
осложнениями настолько выражена, что во многих международных программах
защиты беременности предлагается учитывать небольшой рост как фактор риска
при родах. Учитывая, что размер тела у человека является наследуемым
признаком (Golden, 1994; Carmichael, McGue, 1995; Luo et al., 1998; Arinami
et al., 1999; Magarey et al., 1999; Pietilainen et al., 1999), естественно
предположить, что связанные с ростом родовые осложнения, возрастающие при
высокой плодовитости, могут влиять на эволюцию роста и продолжительности
жизни женщин и, следовательно, на половой диморфизм.

Таким образом, имеются основания полагать, что степень выраженности
полового диморфизма в разных популяциях прямо или косвенно связана с
экологическими условиями их обитания. В этой главе мы попытаемся, используя
как анализ реальных данных, так и результаты моделирования оптимальных
жизненных циклов, выявить основные факторы, определяющие уровень
диморфизма.



6.2. Описание исходных данных



Данные для анализа (см. Приложение 1) были собраны по 168 странам в
основном с помощью общедоступных глобальных компьютерных баз данных, (а
также, частично, с использованием опубликованных источников). Они отражают
различные характеристики страны: географические, социально-экономические,
этнографические, культурно-исторические, демографические,
эпидемиологические.

Данные включают пять географических показателей, которые потенциально
могут влиять на инфекционную обстановку и характеристики жизненного цикла
человека данной страны. Это, во-первых, факторы, которые в экологии
принято учитывать при исследовании пространственного распределения свободно
живущих видов (Brown, 1995; Rosenzweig, 1995), и, во-вторых, факторы,
наиболее сильно влияющие, судя по литературе, на характеристики жизненного
цикла человека в глобальном масштабе (Jones, 1990). Это следующие 5
показателей (World Atlas ї, 1992): (1) общая площадь территории страны (в
кв. км); (2) средняя широта, т.е. широта географического центра страны (в
градусах); (3) средняя долгота, т.е. долгота географического центра страны
(в градусах); (4) полушарие (северное - 0, южное - 1); (5) материк или
остров (кодируемые как 0 или 1). Пространственные показатели неявно
содержат информацию о других физических факторах, которые могут влиять на
инфекционную обстановку и жизненный цикл человека, например, информацию о
средней температуре и продуктивности экосистемы.

Поскольку на условия жизни человека и, следовательно, в принципе, на
характеристики его жизненного цикла, могут влиять такие социально-
экономические факторы как степень урбанизации, плотность населения, уровень
медицинского обслуживания и т. д., то из Сводки мировых данных по
народонаселению (World Population Data Sheet ї, 1992; см. также: Jones,
1990) были взяты следующие четыре показателя: (1) валовой продукт на душу
населения (GNP) в долларах за год; (2) численность населения (чел.); (3)
плотность населения (чел. на кв. км); (4) средний уровень обеспеченности
питанием (количество калорий на одного человека в день) (в расчетах обычно
использовались логарифмы первых двух переменных).

Интуитивно можно представить, что представители некоторых этнических
групп могут иметь сходные характеристики жизненного цикла как результат
общей истории (Harvey, Pagel, 1991; Martins, 1996). Причиной этого может
быть как сходство поведения, так и генетическое сходство. Для учета этого
фактора мы относили каждую страну в зависимости от типа преобладающего в
ней населения (более 50%) к одной из 9 этнологических групп (Cavalli-Sforza
et al., 1994, 1997): (1) африканцы и нилоты; (2) европейцы (включая народы
ближнего и среднего востока); (3) индийцы; (4) монголоиды; (5) американские
индейцы; (6) папуасы; (7) меланезийцы; (8) мхонги и другие этносы юго-
восточной Азии (кхмеры, тайцы, филлипинцы, индонезийцы); (9) креолы. В
случае высокого этнического разнообразия (Бразилия, Южная Африка и др.)
этническая характеристика стране не приписывалась.

В случае наличия в стране преобладающей религии (более 50% населения)
указывалась ее принадлежность к одной из 5 религий: (1) ислам; (2)
христианство; (3) индуизм; (4) синтоизм; (5) анимизм.

Учитывались также следующие демографические показатели: (1)
плодовитость (среднее число детей, рождаемых одной женщиной в течение ее
репродуктивного периода); (2) средняя продолжительность жизни женщин при
рождении; (3) средняя продолжительность жизни мужчин при рождении; (4)
средняя продолжительность жизни женщин в возрасте 1 год; (5) средняя
продолжительность жизни мужчин в возрасте 1 год; (6) детская смертность в
течение первого года жизни (число умерших на 1000 родившихся живыми); (7)
смертность (число умерших за год на 1000 чел.); (8) рождаемость (число
родившихся за год на 1000 чел.); (9) материнская смертность, т. е. число
умерших матерей в течение 40 дней после родов в связи с родовыми
осложнениями (чел. в год на 100000 рождений); (10) средний возраст начала
менструаций у женщин; (11) средний рост взрослых (18-30 лет) мужчин (см);
(12) средний рост взрослых (18-30 лет) женщин (см); (13) отношение
численности мужчин к численности женщин (%). Данные о плодовитости взяты из
(Jones, 1990), данные о возрасте половой зрелости женщин, о росте мужчин и
женщин собраны из различных литературных источников, данные о материнской
смертности получены из статистических отчетов UNICEF.

Поскольку известно, что в эволюции полового диморфизма многих видов
животных важную роль играет паразитизм (Hamilton, Zuk, 1982; Andersson,
1994), то в анализ были включены также данные о наличии или отсутствии в
стране следующих 16 наиболее опасных инфекционных болезней человека: тиф,
гепатит А, гепатит В, малярия, шистосоматоз, филариоз, менингит, желтая
лихорадка, тропическая лихорадка, холера, трипаносоматоз, дранункулеза,
чагас, болезнь Лайма, кожный лейшманиоз, висцеральный лейшманиоз. Данные
были взяты с Web-сайтов Всемирной организации здравоохранения (World Health
Organization, Geneva, Switzerland - http://www.WHO.int/) и Центра по
контролю и предупреждению заболеваний (Center for Disease Control and
Prevention, Atlanta, USA - http://www.CDC.gov/).

Поскольку из Сводки мировых данных по народонаселению нам удалось
получить данные только о продолжительности жизни при рождении, то данные
для продолжительности жизни в 1 год были нами получены из них путем
пересчета с учетом имеющихся данных о детской смертности в течение первого
года. Для этого была использована следующая процедура (Thomas, Teriokhin et
al., 2000).

Обозначим L0 среднюю продолжительность жизни при рождении (в возрасте
0) и M0 - детскую смертность (число умерших детей в течение первого года их
жизни на 1000 новорожденных) и сделаем некоторые предположения о структуре
человеческой смертности. А именно, предположим, что она состоит из трех
компонент: детской смертности m0, действующей только в течение первого года
жизни, внешней (будем называть ее средовой) смертности me, которая
предполагается равной для всех возрастов, но может быть разной в разных
странах, и физиологической, возрастной смертности ma, которая считается
одинаковой для всех стран, но изменяется с возрастом t.

Компонента детской смертности определяется из данных в соответствии с
формулой



Возрастная компонента определяется уравнением Гомпертца (Gompertz, 1825)



параметры которого предполагаются одинаковыми для всех стран и равными
своим типичным для демографических данных значениям (см., напр., Гаврилов,
Гаврилова, 1991): B=0.00001 для женщин и B=0.00002 для мужчин и C=0.1 для
мужчин и женщин (этим значениям соответствуют средние продолжительности
жизни для женщин и мужчин, равные 86.5 и 79.5 годам, - значения, близкие к
достигаемым в странах с максимальной продолжительностью жизни). Эти
предположения приводят к следующим выражениям для вероятностей пережить
текущий год в возрасте 0, 1, ., t



Отсюда можно получить вероятности дожить от возраста 0 до возраста 1, 2, .
, t +1

Используя полученные выражения, можно выразить математическое ожидание
продолжительности жизни при рождении в следующей форме





Решая это уравнение относительно me, мы можем найти средовые
смертности (для каждой из стран и отдельно для мужчин и женщин). Это
возможно, поскольку входящие в это уравнение величины m0 и L0 могут быть
взяты из исходных данных, а параметры B и C, как было сказано, мы взяли
равными их типичным значениям. Полученные значения me варьируют от 0.001
для Швейцарии и некоторых других высокоразвитых стран до 0.019 для Чада
(эти данные включены в массив анализируемых данных, приведенный в
Приложении 1).

После того, как величины me определены, мы можем вычислить
математические ожидания продолжительности жизни для разных возрастов. Для
этого применим формулу полного математического ожидания (см., напр.,
Мэнджел, Кларк, 1992), с помощью которой ожидаемая продолжительность жизни
при рождении может быть представлена как взвешенная сумма ожидаемых
продолжительностей жизни тех, кто дожил до возраста t, и тех, кто до этого
возраста не дожил,



где



откуда получаем формулу для вычисления математического ожидания
продолжительности жизни в возрасте t





где значения выживаемостей определены уравнениями (6.1). В частности, что
касается ожидаемой продолжительности жизни в возрасте 1 год, то она может
быть вычислена по формуле



(заметим, что в этом частном случае, т. е. при переходе от L0 к L1,
результат не зависит от сделанных нами предположений относительно значений
параметров уравнения Гомпертца).

Далее именно L1, ожидаемая продолжительность жизни в возрасте 1 год
(мы будем называть ее просто продолжительностью жизни), будет фигурировать
в сравнительном статистическом анализе и в оптимизационном моделировании.





6.3. Оптимизационная модель



Для лучшего понимания того, как условия окружающей среды и
физиологические ограничения могут формировать в процессе эволюции
характеристики жизненного цикла человека, включая половой диморфизм, мы
построили оптимизационную модель зависящего от состояния распределения
энергии организмом между своими основными нуждами: ростом, репродукцией и
репарацией.

Основное уравнение этой модели - это продукционное уравнение,
выражающее скорость производства энергии в возрасте t в виде степенной
функции массы тела wt в этом возрасте



Это уравнение широко используется в экологической физиологии (см., напр.,
Harvey et al., 1991; ; Harvey, Pagel, 1991; Koteja, 1991; McNab, 1980,
1983, 1988, 1992; West et al., 1999). В нашем случае в продукционном
уравнении учитывается только та часть производимой организмом энергии,
которая направляется на рост, репродукцию и репарацию. Модель, которую мы
строим, дискретна с временным шагом 1 год и, соответственно, уравнение
производства энергии должно рассматриваться как дискретное с тем же шагом:
wt интерпретируется как масса тела в начале шага t, а Et - как энергия,
произведенная в течение этого шага. Мы также предположим, что энергия
измеряется в единицах массы. Оба предположения (дискретность модели и выбор
единиц), очевидно, влияют на значение параметра a, который (как, впрочем,
отчасти, и параметр b), в конечном итоге, будет неявно или явно подгоняться
под демографические данные.

Мы будем предполагать, что энергия Et делится между ростом или
репродукцией, с одной стороны, и репарацией - с другой. А именно, доля ut
будет направляться на рост или репродукцию, а остаток (1- ut) - на
репарацию. Имеется 4 возможности использования первой части энергии,
определяемые значением управляющей переменной vt: рост (vt=0), накопление
репродуктивной энергии (vt=1), прямая (родительская) репродукция (vt=2),
непрямая (прародительская) репродукция, т. е. забота о внуках или о детях
близких родственников (vt=3). Мы, однако, будем предполагать, что для
мужчин величины vt, равные 1 или 3, недопустимы (ни накопление
репродуктивной энергии, ни прародительская забота невозможны).

Динамика роста, начинающаяся с заданной начальной массы w0,
описывается следующими уравнениями



Динамика репродукции описывается уравнениями



где rt - накопленная репродуктивная энергия и Rt - количество
освобожденной (в форме потомков, освобождаемых от родительской опеки)
репродуктивной энергии к концу шага ( r0 предполагается равным 0). Мы,
однако, полагаем, что репродуктивный выигрыш Gt на шаге t может зависеть
нелинейно от Rt, причем для женщин по-разному для прямой и непрямой
репродукции





Энергия, направляемая на репарацию, служит для снижения скорости
накопления повреждений в организме с возрастом. Мы предположим, что
смертность состоит из двух компонент: средовой смертности и возрастной
смертности. Отметим, что мы не будем заранее предполагать, что вторая
компонента растет экспоненциально с возрастом в соответствии с законом
Гомпертца. Напротив, мы постараемся получить этот феномен как результат
моделирования, доказав тем cамым, что он является следствием предположений
модели.

Более точно, мы предполагаем, что на каждом шаге смертность равна
сумме



где qt представляет необратимо увеличивающуюся (мы будем говорить -
накапливающуюся) с возрастом компоненту смертности. В момент t=0 эта
компонента равна 0, а затем с каждым шагом возрастает (с коэффициентом
пропорциональности a) пропорционально некоторой степени d отношения долей
энергии, направляемых на рост/репродукцию и репарацию.



Это означает, в частности, что если вся энергия направляется на
репарацию, то накопления повреждений (старения ) не будет и, напротив, если
на репарацию не выделяется никакой энергии, то скорость увеличения
(накопления) смертности становится бесконечно большой.

Задача эволюционной оптимизации состоит в поиске оптимальной стратегии
распределения энергии между ростом, репродукцией и репарацией, т. е., более
точно, в поиске такой функции, выражающей управляющие переменные ut и vt
через переменные состояния wt, qt, и rt, которая обращала бы в максимум
критерий приспособленности G, вычисляемый, с учетом сделанных выше
предположений, как



Для нахождения оптимальной стратегии мы будем использовать метод
динамического программирования (Беллман, 1960, Менджел, Кларк, 1992),
включающий два этапа итерирования - обратное и прямое (по возрасту). На
первом этапе путем обратных итераций мы решаем так называемое уравнение
динамического программирования, а на втором, уже путем прямых итераций, -
уравнения состояния, т. е. уравнения, описывающие динамику переменных
состояния wt, qt, и rt, что позволяет найти, в свою очередь, оптимальные
характеристики жизненного цикла, такие как возраст зрелости, масса тела,
достигаемая к возрасту зрелости, плодовитость, средняя продолжительность
жизни, возраст менопаузы для женщин.

Использовалось следующее уравнение динамического программирования

где wt+1, qt+1 и rt+1 вычисляются на основании значений wt, qt и rt с
помощью приведенных выше уравнений состояния, а функция выигрыша F(wt, qt,
rt., T) на последнем шаге T предполагается равной 0 для всех возможных
значений переменных состояния wt, qt и rt. Вспомогательная функция F
интерпретируется как максимальный репродуктивный выигрыш, который можно
получить на шаге t при условии, что стратегия была оптимальна на всех
последующих шагах (в конечном счете, нас, конечно, интересует значение F на
шаге 0). Решая это уравнение, мы находим F для всех шагов, начиная с t =T-1
и кончая t =0 (для t=T функция F должна быть задана). Но что еще более
важно, так это то, что одновременно с вычислением F мы находим для каждого
шага оптимальные правила распределения энергии: ut = u(wt, qt, rt., t) и vt
=v(wt, qt, rt., t).
До сих пор мы не касались физиологических механизмов, способных
реализовать эволюционно-оптимальные стратегии распределения энергии. Теперь
мы попробуем это сделать, переходя на третий уровень моделирования и строя
сетевую модель распределения энергии. При этом мы будем существенно
опираться на только что описанную модель первого уровня, т. е. модель
оптимального управления (см. также: Teriokhin, Budilova, 2000).

На рис. 6.2 представлена сетевая модель системы управления
распределением энергии в организме женщины в течение ее жизненного цикла.
Подобно традиционным нейронным сетям (Rumelhart et al. , 1986, Уоссермен,
1992), наша сеть, по крайней мере, частично, состоит из нейроподобных
элементов, соединенных связями, различающимися своими весами. Однако
имеются и существенные отличия. Не все элементы представляют собой
простейшие формальные нейроны, из которых построена, например, сеть
Хопфилда (Hopfield, 1982; см. также п. 2.5). И не все связи чисто
информационные - некоторые из них соответствуют потокам энергии. Более
точно можно было бы определить данную сеть не как нейронную, а как
соматонейроэндокринную.



Рис. 6.2. Сетевая схема, моделирующая процесс нейроэндокринной
регуляции распределения энергии между ростом, репродукцией и репарацией в
женском организме (для мужчин всегда vf=2).


Эта сеть работает следующим образом. На каждом временном шаге t элемент E
производит некоторое количество энергии et, определяемое размером индивида
wt в соответствии с уравнением (6.2). Произведенная энергия делится между
ростом (элемент W), репарацией (элемент Q) и репродукцией (элемент R)
пропорционально значениям управляющих сигналов uwt, uqt и urt. Изменения
размера wt, уязвимости (смертности) qt и накопленной репродуктивной энергии
rt зависят от долей энергии, направленных на рост, репарацию и репродукцию
так же, как и в описанной выше модели оптимального управления, т. е. в
соответствии с уравнениям состояния (6.3)-(6.5). Еще одна переменная uft,
принимающая только два значения (1 или 2), блокирует (uft=1) или
стимулирует (uft=2) освобождение накопленной репродуктивной энергии rt.
Репродуктивный выход ft (направляемый на выход F) зависит нелинейно
(сигмоидально) от накопленной репродуктивной энергии.

В свою очередь, значения управляющих сигналов wt, qt и rt зависят от
значений переменных состояния Эта зависимость реализуется управляющими
элементами Q-WR, W-R и R-F. Элемент Q-WR получает в качестве входа значения
переменных состояния с весами s1, s2 и s3 и генерирует два выходных
управляющих сигнала uqt и 1- uqt. Первый управляющий сигнал
контролирует количество энергии, направляемой на репарацию, а второй
посылается на элемент W-R который перенаправляет его на выделение энергии
либо на рост, либо на репарацию, т. е. генерируются либо сигналы uwt=1- uqt
и urt =0, либо uwt=0 и urt =1- uqt. Выбор определяется значениями сигналов
от переменных состояния, учитываемых с весами s4, s5 и s6. Значение
управляющего сигнала uft (1 или 2) генерируется элементом R-F,
функционирующим как простой формальный нейрон: выход равен 2, если
взвешенная (с весами s7, s8 и s9) сумма значений переменных состояния выше
некоторого порога и 1 - в противном случае. Предполагается также, что сеть
на любом шаге может с вероятностью exp(-qt) погибнуть, а количество
освобожденной до этого момента репродуктивной энергии F, определяет
жизненный репродуктивный успех данного экземпляра сети (индивида).

Описанная сетевая модель содержит два набора неизвестных параметров.
Первый включает неизвестные веса связей s1, s2, s3, s4, s5, s6, s7, s8 и
s9. Для их нахождения мы использовали тек называемый генетический алгоритм
(см., напр., Bounds, 1987). Нахождение весов s1-s9 для сетевой модели
соответствует нахождению оптимальной стратегии в модели оптимального
управления. Второй набор состоит из параметров, входящих в уравнения
состояния и сигмоидную функцию. В данном случае, для сокращения времени
счета, мы использовали те же параметры, которые были получены при подгонке
модели оптимального управления, хотя, в принципе, генетический алгоритм
может быть применен и для подгонки этих параметров при использовании,
например, в качестве критерия близости получаемых с помощью модели средних
характеристик жизненного цикла к реальным демографическим данным.

Генетический алгоритм в нашем случае работает следующим образом.
Случайным образом генерируются N систем весов и имитационно моделируются
полные жизненные циклы каждой из соответствующих сетей (будем называть их
индивидами). В зависимости от случайно выбранных весов и от случайного
момента гибели разные индивиды будут иметь разные репродуктивные успехи.
После смерти всех индивидов формируется набор из N новых индивидов (детей),
состоящий из копий индивидов предыдущего поколения (родителей) в
количестве, пропорциональном жизненным репродуктивным успехам родителей.
При этом веса могут подвергаться случайным изменениям (мутациям) и
скрещиванию. Процедура повторяется, порождая все новые и новые поколения,
и, как результат, все большая и большая часть индивидов начинает иметь
больший репродуктивный успех. Когда прирост среднего репродуктивного
успеха всех индивидов становится незначительным, процесс останавливается и
значения весов индивидов с максимальным репродуктивным успехом принимаются
за оптимальные.

Проводя генетическую оптимизацию, мы сделали, для сокращения времени
счета, некоторые дополнительные упрощения, учитывающие характер стратегии,
получаемый методом динамического программирования. А именно, значения
некоторых весов были приравнены нулю и не включались в процесс оптимизации.
Соответственно, операции, выполняемые элементами Q-WR, W-R и R-F состояли в
следующем. Элемент Q-WR генерировал управляющий сигнал в соответствии с
сигмодной функцией uqt=A/[1+s1(qt)B] (A и B дополнительные оптимизируемые
параметры). Элем