Синусовые брадиаритмии в остром периоде инфаркта миокарда (дифференциальная диагностика, прогноз)

В. А. Шульман, О. В. Смирнова, Г. В. Матюшин, Б. В. Назаров, В. В. Родионов, А. П. Безрук

Кафедра внутренних болезней N 1 Красноярской государственной медицинской академии, Городская клиническая больница N 20

В начало...

Таблица 3. Частота выявления патологических электрофизиологических показателей у больных 1-й и 2-й групп
Показатель	До вегетативной блокады					После вегетативной блокады
	1-я группа		2-я группа		p	1-я группа		2-я группа		p
	абс.	%	абс.	%		абс.	%	абс.	%
ВВФСУмакс	4	11,4	7	14,6	нд	5	14,3	4	8,3	нд
КВВФСУмакс	2	5,7	1	2,1	нд	3	8,6	-	-	<0,05
ВВФСУмакс	16	45,7	7	14,6	<0,05	27	77,1	-	-	<0,05
Всего	22	62,9	15	31,3	<0,05	35	100	4	8,3	<0,05

В целом внутрижелудочковые блокады наблюдались у 22 из 60 больных 1-й группы и у 9 из 56 пациентов 2-й группы (p<0,05). Чаще всего у больных 1-й группы регистрировалась блокада правой ветви пучка Гиса. Между 1-й и 2-й группой не было достоверных различий в частоте внутрипредсердной блокады.

В подостром периоде ИМ у 41 (68,3%) больного 1-й группы и 16 больных 2-й группы сохранялись элект-рокардиографические проявления дисфункции синусового узла. При этом у больных с синдромом ССУ по сравнению со 2-й группой достоверно чаще наблюдались синусовая брадикардия, синоатриальная блокада II степени, синдром брадикардии-тахикардии, миграция водителя ритма по предсердиям.

В табл. 3 представлены данные электрофизиологического исследования больных 1-й и 2-й групп в подостром периоде ИМ. Патологические значения одного или обоих показателей функции синусового узла до проведения медикаментозной вегетативной блокады выявлены у 22 (62,9%) больных 1-й группы по сравнению с 15 (31,3%) больными 2-й группы (p<0,05). После введения обзидана и атропина патологические значения одного или обоих показателей сохранялись у всех 22 больных 1-й группы и дополнительно были выявлены у 13 больных. Во 2-й группе только у 4 (8,3%) больных сохранялись патологические значения ВВФСУ при нормальной величине КВВФСУ (p<0,05). При стимуляции левого предсердия у больных 1-й и 2-й групп не было установлено достоверных различий в наличии электрокардиографических признаков резидуальной ишемии миокарда.

Госпитальная летальность в 1-й группе составила 5% (умерли 3 больных: 2 - от истинного кардиогенного шока, 1 - от разрыва миокарда). Во 2-й группе смертельных исходов не было. Летальность больных ИМ без брадикардии составила 10,3% (p_1-2<0,05).

Проведено динамическое наблюдение за 30 больными 1-й группы через 0,5-1,5 года (в среднем 1 год) после возникновения ИМ. У 17 (56,7%) из 30 больных 1-й группы исчезли все клинико-электрокардиографические признаки синдрома ССУ. У 2 (6,7%) больных был имплантирован постоянный кардиостимулятор (у одного синдром ССУ сочетался с атриовентрикулярной блокадой III степени, у другого имелось сочетание синусовой брадикардии с частыми приступами наджелудочковых тахиаритмий). Один больной умер от почечной патологии (уремии). У 10 (33,3%) больных сохранились клинико-электрокардиографические признаки синдрома ССУ. Из 11 больных, имевших брадисистолический вариант синдрома ССУ в остром периоде ИМ, у 6 сохранялся синдром брадикардии- тахикардии, у 3 появилось постоянное мерцание - трепетание предсердий как исход этого синдрома. Из 9 больных, имевших синдром ССУ в виде синусовой брадикардии в остром периоде ИМ, только у 1 больного это нарушение ритма сохранилось. В подгруппе больных, имевших синдром ССУ в виде остановки синусового узла и/или синоатриальной блокады II сте-пени (10 человек), ни в одном случае клинико-электрокардиографических признаков синдрома ССУ не было выявлено. Таким образом, из всех клинико-электрокардиографических проявлений синдрома ССУ наиболее стойким оказался синдром брадикардии-тахикардии, который либо сохранялся в период проспективного наблюдения, либо трансформировался в постоянную форму мерцания-трепетания предсердий.

Таким образом, синдром ССУ - довольно частое осложнение ИМ (2,5%). Выраженная синусовая брадикардия, не связанная с органическим поражением синусового узла, встречается в остром периоде ИМ в 3,9% случаев. Оба эти варианта наблюдаются преимущественно при ИМ нижней локализации.

Госпитальная летальность больных ИМ с обоими вариантами брадикардии оказалась достоверно ниже, чем больных ИМ без брадикардии. Этот факт заслуживает внимания и соответствует данным, полученным в последнее время о прямой зависимости между ЧСС и летальностью у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и ИМ [13, 14].

Синдром ССУ при ИМ часто сочетается с поражением нижележащих отделов проводящей системы сердца, а наиболее часто - с проксимальными атриовентрикулярными блокадами. В целом это соответствует данным литературы [2-5]. Но и такой бинодальный вариант поражения проводящей системы сердца не влияет на исход ИМ.

Большинство клинико-электрокардиографических проявлений синдрома ССУ исчезает в течение 1 года после ИМ, однако исключением является бради-тахисистолический вариант синдрома ССУ. В большинстве случаев он оказывается стойким или трансформируется в постоянное мерцание-трепетание предсердий. Это наблюдение соответствует данным литературы и объясняется тем, что при указанном варианте синдрома имеет место необратимое поражение предсердий [2, 3].

Кардиология, N 1-2000, стр. 24-27

Литература

1. Rotman M., Wagner G., Wallace A. Bradyarrhythmias in acute myocardial infarction. Circulation 1972;45:703-722.

2. Hatle L., Bathen J., Rokseth R. Sinoatrial disease in acute myo-cardial infarction. Long-term prognosis. Br Heart J 1976;38: 410-414.

3. Parameswaran R., Ohe T., Goldberg H. Sinus node dysfunction in acute myocardial infarction. Br Heart J 1976;38:93-96.

4. Simonsen E., Nielsen I., Nielsen S. Sinus node dysfunction in acute myocardial infarction. Acta Med Scand 1980;208:463- 469. 5. Rokseth R., Hatle L. Sinus arrest in acute myocardial infarction. Br Heart J 1971;33:639-642.

6. Kyriakidis M., Trikas A. et al. Sinus node dysfunction in acute myocardial infarction. Role of sinus node artery clincial course in patients with one vessel coronary artery disease. Cardiology 1997;88:166-169.

7. Шпак Л.В. Тер арх 1983;11:27-30.

8. Шульман В.А., Зальцберг С.В., Семенов А.Е., Матюшин Г.В. Синдром слабости синусового узла при инфаркте миокарда. Кардиология 1989;29:102-104.

9. Billings F.T., Kalstone B.M., Spencer J.L. et al. Prognosis of acute myocardial infarction. Am J Med 1949;7:356.

10. George M., Greenwood T. Relation between bradycardia and the site of myocardial infarction. Lancet 1967;2:739.

11. Gregory J., Grace W. The management of sinus bradycardia, nodal rhythm and heart block for the prevention of cardiac arrest in acute myocardial infarction. Progr Cardiovasc Dis 1968;10:505.

12. Shaw D.B., Linker N.J., Heaver P.A. et al. Chronic sinoatrial disorder (sick sinus syndrome): a possible result of cardiac is-chemia. Br Heart J 1987;58:598-607.

13. Gillman M. et al. Influence of heart rate on mortality among persons with hypertension: the Framingham Study. Am Heart J 1993;125:1148-1154.

14. Roberts R. Current concepts on the management of acute my-ocardial infarction: beneficial post-myocardial infarction effects of heart rate lowering calcium channel blockers. Satellite symposium of the XIX-th congress of the European society of cardiology. Stockholm 1997.