Состояние церебральной гемодинамики у больных с синдромом вертебрально-базилярной недостаточности

Кафедра неврологии и нейрохирургии N 1 лечебного факультета РГМУ, НИИ неврологии РАМН, кафедра факультетской хирургии РГМУ, Москва

В начало...

У больных 3-й группы - с ДЭ III стадии отоневрологическая симптоматика была наиболее выраженной. У всех этих больных выявлялись двусторонний нистагм, нарушения в нескольких направлениях, заднечерепная диссоциация вестибулярных реакций, выраженный экспериментальный нистагм. Все перечисленные объективные вестибулярные нарушения подтверждались результатами электронистагмографии. При исследовании дополнительно выявлялись скрытый вертикальный спонтанный нистагм, крупноамплитудный нистагм при вращательной пробе, асимметрия при калорической пробе с преобладанием нистагма по направлению. У 7 больных имелись нарушения слуха при объективной аудиометрии. Отоневрологическая симптоматика соответствовала уровню поражения головного мозга и подтверждалась наличием ишемических очагов разной давности, выявлявшихся при радиологическом исследовании. У этих больных обнаруживалась очаговая неврологическая симптоматика в виде нарушения функции VII и XII черепных нервов, расстройств глазодвигательной иннервации, элементов пирамидной недостаточности, динамической атаксии в конечностях.

В 3-й группе зарегистрированы также выраженные расстройства церебральной гемодинамики. Достоверно чаще, чем у остальных больных (в 85% случаев, уровень различий с 1-й и 2-й группами р<0,001), встречались стенозирующие поражения экстракраниальных артерий, причем преобладали гемодинамически значимые стенозы и сочетанные поражения разных артериальных систем. Интракраниальный кровоток (см. табл. 1) характеризовался резким снижением скорости по сосудам как вертебрально-базилярной, так и каротидных систем: различия с контрольной группой составили 30-35% (р<0,001). Коэффициент вазомоторной реактивности имел самые низкие значения при исследовании как средних мозговых, так и основных артерий (см. табл. 2). Скорость кровотока по яремным венам, согласно данным УЗДГ, имела наименьшие значения, была ниже контрольных показателей (р<0,05), хотя достоверно не отличалась от величин в 1-й и 2-й группах. Данные о состоянии кровотока по яремным венам, полученные при УЗДГ и ангиосцинтиграфии, в подавляющем большинстве случаев совпадали, особенно при его значительной асимметрии. Наряду с этим содержание радиофармпрепарата в полости синусов далеко не всегда соответствовало характеру и выраженности неврологического дефицита. Приводим клинический пример.

Больной К., 47 лет, поступил с жалобами на головокружения, почти постоянные, усиливающиеся при перемене положения, езде в транспорте, на эпизоды дезориентации при вождении автомобиля, нарушение равновесия, зрительные вестибулярные нарушения, головные боли. Незначительные головокружения больной отмечал и раньше, однако они были слабо выражены и кратковременны. Заболеваний ЛОР-органов, травм головы в анамнезе не было.

В неврологическом статусе общемозговых и менингеальных симптомов нет. Ослаблены конвергенция и аккомодация. Симметрично оживлены сухожильные и периостальные рефлексы. Напряжение, болезненность трапециевидных мышц с обеих сторон, боль при пальпации в паравертебральных точках С2-С7. Отоневрологическое обследование: снижены роговичные рефлексы, чувствительность слизистой оболочки полости носа, мягкое небо симметрично, подвижно, рефлексы с задней стенки глотки повышены. Спонтанного и позиционного нистагма нет, слух не нарушен, в пробе Ромберга легкая неустойчивость. Проведение вращательной пробы Барани невозможно (выраженное головокружение). При использовании вращательного теста с постепенно нарастающим и уменьшающимся ускорением по синусоидальной программе и калорической битемпоральной пробы с электронистагмографией выявлено четкое преобладание нистагма по направлению вправо по основным его параметрам - продолженности, амплитуде и скорости медленной фазы.

При изучении церебрального кровотока методом однофотонной эмиссионной томографии (проба с введением церетека) обнаружены неравномерность перфузии базальных отделов мозжечка и височно-базальных отделов больших полушарий головного мозга, отсроченное кровенаполнение левого полушария мозжечка (рис. 1), по данным ангиоэнцефалосцинтиграфии - затруднение венозного отто-ка по левым сигмовидному и поперечному синусам на 25% (рис. 2), при проведении магнитно-резонансной томографии в Т1- и Т2-взвешенных режимах - сочетанная (наружная и внутренняя) гидроцефалия. Очаговых изменений в ткани мозга и его оболочек не выявлено.

Рис. 1. Схема однофотонной эмиссионной томографии больного К. Визуализируется неравномерность перфузии мозжечка и височно-базальных отделов больших полушарий головного мозга.

Рис. 2. Схема ангиоэнцефалосцинтиграфии больного К. Замедление венозного оттока по левым сигмовидному и поперечному синусам. Асимметрия составляет 26%.

Таким образом, центральный вестибулярный синдром у больного с ДЭ II стадии подтвержден изменением перфузии мозга в системе как артериального, так и венозного кровообращения, причем можно предположить, что ишемия базальных отделов мозжечка и височной доли мозга являются причиной функционального раздражения центральных вестибулярных структур. Преобладание нистагма вправо соответствует лучшей перфузии правого полушария мозжечка и правого полушария большого мозга. Затрудненный отток по поперечному и сигмовидному синусам, возможно, обусловливает более низкую скорость перфузии в левом полушарии головного мозга. Асимметрия скорости кровенаполнения головного мозга с затруднением венозного оттока полностью соответствует асимметрии функциональной возбудимости вестибулярной системы с преобладанием ее в полушарии с лучшей перфузией.

Следовательно, выявление объективной отоневрологической симптоматики является основанием для углубленного изучения мозгового кровотока с целью определения взаимосвязи между центральными отоневрологическими синдромами и клиническими формами нарушения мозгового кровообращения.

Полученные данные свидетельствуют о том, что на ранних стадиях формирования синдрома вертебрально-базилярной недостаточности основными патогенетическими факторами являются расстройства вазомоторной регуляции со снижением сосудистой реактивности, в частности при пробах с гипо- и гипервентиляцией, а также нарушения оттока венозной крови как в полости черепа (по венозным синусам и интракраниальным венам), так и вне ее (по яремным венам).

Прогрессирование выраженности стенозирующего поражения магистральных и внутричерепных артерий, нарушение функционирования компенсаторных механизмов - глазничного анастомоза, сосудов виллизиева круга - усугубляют поражение мозговой ткани, обусловливают появление стойкого неврологического дефицита и возникновение эпизодов острых нарушений мозгового кровообращения по типу ишемических атак и инсультов. В этих условиях наиболее значимым патогенетическим фактором является нарушение проходимости артериальных стволов и значительное ограничение возможностей коллатерального кровообращения [15].

Применение ангиосцинтиграфии для изучения состояния венозной гемодинамики у рассматриваемого контингента больных позволяет уточнить особенности венозного оттока. В ходе исследования было установлено, что данные о прохождении радиофарм-препарата по яремным венам в значительной степени соответствуют результатам изучения кровотока в них при помощи УЗДГ. Вместе с тем в ряде случаев имело место несоответствие характера неврологической симптоматики и состояния артериальной гемодинамики особенностям внутричерепного венозного кровотока. Так, у больных с минимальным неврологическим дефицитом, без клинических проявлений ликворного гипертензионного синдрома наблюдалась выраженная асимметрия кровотока по венозным синусам и яремным венам. С другой стороны, у больных, перенесших ишемический инсульт в вертебрально-базилярной системе со стойким неврологическим дефицитом, при наличии стенозирующего поражения экстра- и интракраниальных артерий параметры венозного звена кровотока не отличались от контрольных.

Известно, что такие патологические факторы, как перенесенные воспалительные заболевания (средний отит, мастоидит и др.), черепно-мозговые травмы, грануляции паутинной оболочки, фиброзные тяжи и перегородки, расположенные внутри синусов, способны в значительной степени изменять их конфигурацию [2, 14, 17]. Очевидно, что адекватная оценка церебральной гемодинамики, в частности ее венозного компонента, предполагает учет возможности компенсаторного оттока крови не только через поперечные, сигмовидные синусы и яремные вены, но и по позвоночным венозным сплетениям [1]. В то же время более четкое разграничение зон поступления крови в венозные коллекторы не всегда возможно вследствие высокой индивидуальной вариабельности расположения мелких анастомозов внутри венозных систем и между ними [16].

Итак, полученные в настоящем исследовании данные свидетельствуют о сложных взаимоотношениях артериального и венозного звеньев церебральной гемодинамики в разные стадии развития синдрома вертебрально-базилярной недостаточности. Уточнение представлений о конкретной роли каждого из них в патогенезе заболевания даст возможность выбора адекватных терапевтических мероприятий.

Литература

1. Бабенков Н.В. Журн невропатол и психиатр 1984; 84: 2: 281- 288.

2. Бердичевский М.Л. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. М 1989.

3. Благовещенская Н.С. Отоневрологические симптомы и синдромы. М 1990.

4. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертензии. М 1997.

5. Гайдар Б.В., Дуданов И.Н., Парфенов В.Е., Свистов Д.В. Ультразвуковые методы исследования в диагностике поражения ветвей дуги аорты. Петрозаводск 1994.

6. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга: Актовая речь. М 1992.

7. Карлов В.А., Стулин И.Д., Богин Ю.Н. Ультразвуковая и тепловизионная диагностика сосудистых поражений головы. М 1986.

8. Клоссовский Б.Н. Циркуляция крови в головном мозге. М 1951.

9. Куперберг Е.Б. Клиническая диагностика и показания к хирургическому лечению больных с окклюзирующими поражения-ми артерий дуги аорты: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М 1988. 10. Привес М.Т. Анатомия человека. М 1974.

11. Bogousslavsky J. Cerebrovasc Dis 1991; 1: 2: 61-68.

12. Cure J.K., Van Tassel P., Smith M.T. Normal and variant anatomy of the dural venous sinuses. Semin Ultrasound CT, MR 1994; 15: 6: 499-519.

13. Huang Y.N., Gao S., Li S.W., Huang Y., Li J.F., Wong K.S., Kay R. Neurology 1997; 48: 524-525.

14. Hunerbein R., Reuter P., Meyer W., Kuhn F.P. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr 1997; 167: 612-618.

15. Illuminati G., Calio F.G., Bertagni A., Vierti F., Martinelli V. Riv Eur Sci Med Farmacol 1996; 5-6: 213-216.

16. Meder J.F., Chiras J., Roland J., Guinet P., Bracard S., Bargy F. J Neuroradiol 1994; 21: 118-133.

17. Saponaro S.A., Flanders A.E., Friedman D.P., Mandel S. J Neuroimag-ing 1994; 4: 48-50.

18. Schneider P.A., Rossman M.E., Bernstein E.F., Ringelstein E.B., Torem S., Otis S.M. J Ultrasound Med 1991; 10: 373-379.

19. Sturzenegger M., Newell D.W., Douville C., Byrd S., Schoonover K. Stroke 1994; 25: 1776-1783.

20. Zouaoui A., Hidden G. Cerebral venous sinuses: anatomical variants or thrombosis? Acta Anat (Basel) 1988; 133: 4: 318-324.