К проблеме диагностики нейросифилиса

В.И. Прохоренков, А.Б. Гринштейн, М.В. Родиков

Кафедра кожных и венерических болезней, кафедра нейрохирургии факультета усовершенствования врачей с курсом неврологии Красноярской государственной медицинской академии

Ключевые слова:

нейросифилис, диагностика, магнитно-резонансная томография.

Нейросифилис несет прямую угрозу жизни больного и поэтому фактор времени в его диагностике играет определяющую роль в плане прогноза и течения заболевания.

Диагностика этой патологии представляет значительные трудности, связанные с неспецифичностью симптоматики поражения нервной системы как при ранних, так и при поздних формах сифилиса; атипизмом и стертостью клинических проявлений, увеличением частоты скрытых форм нейросифилиса, при которых процесс протекает по типу "молчащего" поражения нервной системы; недостаточностью использования в диагностике нейросифилиса современных высокоинформативных методов (компьютерная и магнитно-резонансная томография). Из 30 больных нейросифилисом, наблюдавшихся нами в период с 1990 по 1996 г. на базе Краевого кожно-венерологического диспансера, 11 больным на первичных этапах врачебной помощи был поставлен ошибочный диагноз (см. таблицу).

Ошибки в диагностике нейросифилиса
Kлиническая форма нейросифилиса	Число диагностических ошибок	Ошибочный диагноз
Базальный менингоневрит с поражением черепномозговых нервов:
зрительного	2	Токсическая оптикопатия
глазодвигательного	1	Неврологическая патология не выявлена
Менингомиелит с явлениями каудита	1	Пояснично-крестцовый остеохондроз с корешковым синдромом
Спинная сухотка	1	Экзогенно-токсическая энцефалополинейропатия
Претабес	1	Неврастения, остеохондроз грудного отдела позвоночника
Острый сифилитический цереброспинальный менингит	1	Церебральный арахноидит
Ранний менинговаскулярный сифилис	1	Острое нарушение мозгового кровообращения, абсцесс, опухоль головного мозга
Поздний менинговаскулярный сифилис	3	Дисциркуляторная энцефалопатия (1), опухоль головного мозга (1), депрессивно-параноидный синдром (1)

В последнее время в зарубежной печати появились первые сообщения о применении в диагностике нейросифилиса магнитно-резонансной томографии (МРТ), компьютерной томографии, позитронно-эмиссионной томографии и компьютерной томографии с использованием одиночной фотонной эмиссии [3, 4]. Учеными США, Японии, Германии накоплен определенный клинический опыт в трактовке результатов этих исследований при менинговаскулярном сифилисе, прогрессивном параличе [5] и гуммах головного и спинного мозга [6]. Имеются довольно интересные наблюдения при использовании этих методов и нашими специалистами [1, 2].

С целью повышения качества диагностики нейросифилиса в период с ноября 1996 г. по март 1997 г. мы провели магнитно-резонансно-томографическое обследование 6 больных нейросифилисом, находившихся на лечении в Краевом кожно-венерологическом диспансере. Все больные прошли тщательный клинический отбор, серологическое тестирование, каждому предварительно была сделана люмбальная пункция с лабораторным анализом спинномозговой жидкости. Обследование проводилось на магнитно-резонансных томографах: "Vectra" фирмы "General Electric" (США) с полем 0,5 Т и "Merit" фирмы "Picker Nordstar" с полем 0,1 Т. Приводим краткое описание наблюдавшихся случаев.

Больной К., 22 лет. Диагноз: "сифилитический базальный менингоневрит с нейропатией зрительного нерва справа". В неврологическом статусе: болезненность точек выхода I - II веточек тройничного нерва справа, положительная центральная скотома правого глаза, костно-воздушная диссоциация, сухожильные рефлексы с конечностей D>S, брюшные справа снижены. Осмотр окулиста: нейроваскулит правого глаза, visus=0,4/0,1. Реакция Вассермана в крови 4+ по всем антигенам (проводилась неоднократно); РИБТ 54%. Анализ спинномозговой жидкости: прозрачная, вытекает под нормальным давлением, белок 0,058 г/л, цитоз 24 в 1 мкл (лимфоциты). Реакция Вассермана в ликворе 4+ по всем антителам, РИФ-200/РИФ-абс - 4+. МРТ головного мозга выявила только незначительное расширение правого бокового желудочка, без смещения срединных структур мозга. Необходимо отметить, что пациент был обследован в самом раннем периоде заболевания. После специфической терапии (по методике лечения нейросифилиса, 1993 г.) отмечались полный регресс неврологической симптоматики и восстановление остроты зрения на правый глаз (подтверждено осмотром окулиста).

Больной Д., 37 лет. МРТ спинного мозга позволила верифицировать диагноз спинной сухотки, протекавшей с клинически бесспорными признаками, но ложноотрицательными результатами КСР. В неврологическом статусе: неадекватность поведения, критика снижена; черепномозговые нервы - неполный двусторонний птоэ, симптом Аргайла-Робертсона, грубая костно-воздушная диссоциация. Вялый тетрапарез в дистальных отделах конечностей, сухожильные рефлексы с рук - вялые, коленные и ахилловы - отсутствуют. Грубое расстройство суставно-мышечной и вибрационной чувствительности в конечностях, заднестолбовая атаксия. Задержка мочеиспускания. Анализ спинномозговой жидкости: бесцветная, прозрачная, белок 0,31 г/л, цитоз 1 в 1 мкл, глобулиновые реакции отрицательные. Реакция Вассермана в крови и ликворе отрицательная по всем антигенам (проводилась неоднократно), РИБТ 20%, РИФ-200/ РИФ-абс в крови и ликворе 3+. МРТ спинного мозга на уровне поясничного утолщения обнаружила значительное уменьшение его размеров до 0,46 см в диаметре (миелопатия), пролиферативное утолщение мягкой мозговой оболочки с развитием спаечного процесса в субарахноидальном пространстве.

Больная К., 55 лет. В неврологическом статусе: черепномозговые нервы - снижение остроты зрения, симптом Аргайла-Робертсона, рефлексы орального автоматизма, горизонтальный нистагм: рефлексы с рук высокие D=S, двусторонний симптом Ласко - Якобсона, ахилловы рефлексы с двух сторон отсутствуют, положительный симптом Брудзинского нижний. В позе Ромберга неустойчива, походка атактическая. Анализ спинномозговой жидкости: прозрачная, бесцветная, белок 0,34 г/л, цитоз 35 в 1 мкл (лимфоциты), реакция Панди 2+, Нонне - Апельта 2+. Реакция Вассермана в крови 2+ по всем антигенам, в ликворе с кардиолипиновым антигеном -, с трепонемальным антигеном 2+. РИБТ в крови 58%, РИФ-200/РИФ-абс в крови 3+. МРТ головного мозга: субарахноидальные борозды сглажены, оболочки головного мозга по конвексу и в базальных отделах несколько утолщены. Дифференциация на серое и белое вещество снижена. Боковые желудочки расширены, мозолистое тело истончено, поджато вверх. В проекции глубинных структур теменной доли с обеих сторон: справа в области переднего мозга, слева перивентрикулярно телу бокового желудочка определяются очаги усиленного магнитно-резонансного сигнала на Т2 ВИ-изображении. По результатам обследований был диагностирован сифилитический арахноэнцефалит, претабес.

Больная Л., 60 лет. Диагноз: прогрессивный паралич. МРТ выявила выраженную атрофию лобных, теменных и височных областей коры головного мозга, расширение боковых желудочков, истончение мозговых извилин, множественные мелкие очаги в корковом слое (рис.1). В неврологическом статусе: выраженная неадекватность, дезориентация, депрессивный синдром с суицидальными наслоениями, рассеянная микроочаговая симптоматика. Реакция Вассермана в крови 4+ по всем антигенам (проводилась четырежды); РИБТ 56%, РИФ-200/РИФ-абс в крови - 4+. Анализ спинномозговой жидкости: светлая, прозрачная, вытекает под нормальным давлением, белок 0,039 г/л, цитоз 5 в 1 мкл (лимфоциты). Реакция Вассермана в ликворе отрицательна во всех разведениях, РИФ-200/РИФ-абс в ликворе 3+.

Рис.1. Магнитно-резонансная томограмма головного мозга больной Л. Прогрессивный паралич. Атрофия коры, перивентрикулит, гидроцефалия.

Больной И., 37 лет. Диагноз: ранний менинговаскулярный сифилис с острым нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне правой средней мозговой артерии. МРТ головного мозга обнаружила асимметрию боковых желудочков, очаги сливного характера с зоной отека вокруг в области хвостатого и чечевицеобразного ядер справа (рис.2,а). В неврологическом статусе: левосторонний гемипарез. Реакция Вассермана в крови 4+ по всем антигенам, РИБТ 56%, РИФ-200/РИФ-абс в крови - 4+. Анализ спинномозговой жидкости: прозрачная, бесцветная, давление в норме, белок 0,079 г/л, цитоз - 32 в 1 мкл (преобладают лимфоциты). Реакция Вассермана в ликоре 4+ во всех разведениях, РИФ-200/РИФ-абс в ликворе 3+. Повторная МРТ головного мозга после курса массивной пенициллинотерапии констатировала следующее: в области базальных ядер мозга справа определяются кистозные образования, содержащие жидкостный компонент, имеющие на Т2 ВИ-изображении гиперинтенсивный сигнал. Мы полагаем, что в данном наблюдении патологический процесс в мозговой ткани больного протекал по типу гуммозного процесса с распадом в центре гуммы на фоне специфической терапии (рис.2,б).

Рис.2. Магнитно-резонансная томограмма головного мозга больного И. Ранний менинговаскулярный сифилис. а - очаг в области базальных ядер справа; б - после курса специфической терапии: распад в центре гуммы с образованием кисты.

Больная С., 44 лет. Диагноз: сифилитический менингоэнцефалит и психотические нарушения. МРТ головного мозга: в области чечевицеобразного ядра слева отмечается дополнительное округлое образование (до 1,5 см) неоднородной структуры, с наличием гипоинтенсивного ободка и зоны перифокального отека. В белом веществе полюса лобной доли слева имеется очаг (до 0,6 см), слабоусиленный на Т2 ВИ-изображении, правильной округлой формы с четкими контурами. Желудочки гидроцефально расширены (рис.3). Реакция Вассермана в крови 2+ по всем антигенам, экспресс-реакция 4+, РСК 4+. Анализ спинномозговой жидкости: светлая, вытекает под повышенным давлением, белок 0,133 г/л, цитоз 35 в 1 мкл (лимфоциты). Реакция Вассермана в ликворе 4+, РИФ-200/РИФ-абс - 4+.

Рис.3. Магнитно-резонансная томограмма головного мозга больной С. Сифилитический менингоэнцефалит. Гидроцефалия, очаги в области базальных ядер и лобной доли слева.

Таким образом, метод МРТ позволяет объективизировать диагностический процесс при выявлении нейросифилиса. МРТ помогает достоверно дифференцировать различные формы нейросифилиса (ранние и поздние, менингеально-сосудистые и паренхиматозные), контролировать течение патологического процесса в динамике при проведении специфической терапии, тем самым оценивая ее адекватность. Целесообразно пациентов с подозрением на нейросифилис обследовать при помощи МРТ. Принимая во внимание неспецифичность выявленных изменений в ЦНС при сифилисе, трактовку результатов МРТ в процессе диагностики следует проводить с учетом неврологического статуса, анализа спинномозговой жидкости и подтверждать лабораторными серологическими тестами.

Литература

1. Конюхова К.А., Григорьева Г.Н., Кудрявцев А.С. Ранний нейросифилис. Информационно-аналитический бюллетень ЗППП 1996;5:78 - 79.

2. Мозолевский Ю.В., Левин О.С., Клишевская Л.А. Нейросифилис с поражением черепно-мозговых нервов. Клин мед 1993;5:58 - 59.

3. Takahashi M., Hasegawa O., Fujita H. et al. A case of general paresis with marked improvement of cerebral blood flow after antiluetic therapycase report. No-To-Shinkei 1992;44:7:645 - 648.

4. Kawai N., Baba A., Mizukami K. et al. CT, MR and SPECT findings in a general paresis. Comput med Imaging Graph 1994;18:6:461 - 465.

5. Reisecker F., Koltringer P., Lind P. et al. Lack of specificity of single photon emission computerized tomography in dementia - results of a case of progressive paralysis. Nervenarzt 1992;63:6:371 - 374.

6. Wang A., Barriger T. Intracranial gumma mimicking a tuber cinereum tumor. Comput Med Imaging Graph 1991;15:1:57 - 60.