Состояние слуха у детей с нейропсихологическими особенностями

Г.Д. Тарасова

Московский НИИ уха, горла и носа (дир. - проф. А.И. Крюков) МЗ РФ

Известно, что у детей состояния, отягощающие перинатальный период жизни, являются биологическими факторами, предопределяющими патологию звукового анализатора. Пренатальные и перинатальные ишемически-гипоксические состояния приводят вследствие нарушения микроциркуляции и гипоксии плода к различным поражениям головного мозга, которые в раннем неонатальном периоде могут проявляться различными синдромами перинатальной энцефалопатии (ПЭП), но неврологическая симптоматика в этот период может отсутствовать, проявляясь лишь в 3- 6 мес и позже [11].

Причинами, приводящими к гипоксически-ишемическим состояниям, являются нарушения в состоянии здоровья родителей, наличие профессиональных вредностей до и в период беременности, особенности течения беременности и родов, социально-экономические и экологические неблагоприятные воздействия [6, 11, 27, 31, 38, 54]. У новорожденного ребенка это приводит к клинике ПЭП. В остром периоде ПЭП проявляется 5 клиническими синдромами: повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью, гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдромом угнетения, судорожным или коматозным синдромом. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение (выздоровление) или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4-6 мес до 1 года или формирование пограничных состояний или органических форм поражения [7, 26, 39, 47, 48].

Пограничные состояния проявляются задержкой темпа психомоторного и речевого развития, минимальной мозговой дисфункцией (ММД), компенсированным гидроцефальным и астеноневротическим синдромами. Органические формы поражения приводят к формированию детского церебрального паралича (ДЦП), гидроцефалии, вторичной микроцефалии, олигофрении, эпилепсии [34, 39]. При различных формах нарушения мозгового кровообращения в патологический процесс вовлекаются все звенья микроциркуляции с высокой степенью адаптации [37], включая звуковой анализатор в 73% [8]. В то же время при воздействиях, приводящих к улучшению мозгового кровообращения, по результатам РЭГ нормализуется давление ликвора и улучшается состояние слуха [36]. Однако в литературе отсутствует описание морфологических изменений и их последствий в звуковом анализаторе при нарушениях мозгового кровообращения и гидроцефальных состояниях у детей.

На первом году жизни ребенка, родившегося недоношенным, ПЭП диагностируется у 70%, а к 6 годам проявляется у 77,6% детей недостаточным уровнем морфофункциональной зрелости, у 57,9% - нeвpoлoгичecкoй патологией, часто симптомами вегетативной дистонии и у 65,7% изменениями вегетативной реактивности. Поэтому для окончательного прогноза наиболее важны младенческий и дошкольный возраст [35]. В зависимости от исхода ПЭП у детей отмечаются различные поражения в системе звукового анализатора [3, 5, 21, 34, 35, 38].

Таким образом, выявление признаков ПЭП и его исходов у ребенка является прямым показанием для тщательного исследования состояния звукового анализатора, а также требует дальнейшего наблюдения ребенка у оториноларинголога, так как неврологические дисфункции, в том числе и со стороны слуха, могут развиться в любом возрасте. Отсутствие в литературе сведений об особенностях состояния слуха у детей, имеющих в анамнезе ПЭП, подтверждает актуальность данного исследования.

Ребенок рождается со слабо сформированной системой восприятия внешней среды и сбалансированности ВНС. Особенно часто это проявляется у недоношенных детей в виде синдрома вегетативной дистонии с преобладанием церебральных вегетативных нарушений, которые диагностируются у 83,3% обследованных. При этом синдром имеет преимущественно перманентное течение [19].

Отмечено также, что у детей с перинатальной патологией от рождения и до старшего школьного возраста сохраняется напряжение симпатического отдела вегетативной нервной системы, напряжение механизмов регуляции, более высокий уровень напряжения регуляторных влияний и возможность срыва при любом виде нагрузок, что требует более пристального внимания педиатров к этой группе детей [2, 10, 14, 25].

Болезнь поврежденного мозга, которая имеет место при ПЭП, - патологический процесс, протекающий как единый, всегда взаимообусловленный и взаимозависимый системный динамический комплекс адаптивного плана [33].

Таким образом, дети с проявлениями ПЭП требуют всестороннего обследования, включая исследование состояния звукового анализатора и коррекции нейросоматических нарушений.

Наиболее критическими по возможности развития ММД считаются поздние стадии беременности и роды [46], а в постнатальной жизни период до 6-8 лет, т.е. до возраста, когда заканчивается дифференцировка коры мозга ребенка. ММД, являясь одним из вариантов исхода ПЭП, имеет 3 варианта течения. Пролонгированно-peгpeccирующее имеет положительную динамику в возрастном аспекте, но проявляется неустойчивым характером, развитием астенических и астеноневротических состояний. Прогрессирующее течение приводит к развитию судорожного синдрома, арахноидита, девиантного поведения. Наконец, волнообразное течение характеризуется улучшением состояния ребенка на фоне терапии и вновь проявляется по окончании лечения [38].

Проявление ММД изменчиво и зависит от половых и возрастных особенностей. Наиболее характерными клиническими признаками ММД являются нарушение внимания у 93,3% больных, гиперактивность - у 80,1%, легкие неврологические нарушения - у 76,8%, эмоциональная лабильность - у 70,5%, повышенное беспокойство - у 66,6%, выраженные невротические реакции (обкусывание ногтей, сосание большого пальца, кивки головой, кручение пряди волос, одежды, пуговицы) - у 69,7%, низкие показатели тестов, характеризующих психическую деятельность, нарушение восприятия (его интеграции) и образования понятий - у 67%, специфические неврологические признаки (асимметрия рефлексов, легкие нарушения зрения или слуха, страбизм или смешанная латеральность, гиперкинезия или легкая гипокинезия), повышенная импульсивность - у 66,5%, частая психическая утомляемость - у 65,7%, повышенная физическая утомляемость - у 29,2% больных [9, 42, 53].

При этом наблюдаются разнообразные нарушения высших корковых функций: нарушение речи - у 30-50% (дислексия, дисграфия, задержка развития речи, дислалия и другие отклонения в речи); нарушение слухового восприятия (гнoзиca) и двигательных функций (атетоидные, хореоподобные и ригидные движения, тремор, тики, гримасничание, нарушение тонкой и выраженной видеомоторной координации, гипер- или гипомоторика); нарушения в обучении (чтении, счете, письме, правописании, рисовании); нарушение мышления (низкая способность к абстрактному мышлению); наличие невротических признаков, энурез, нарушение сна, нарушение способности вступать в контакт с окружающими, нарушение физического развития (чаще в виде задержки созревания в функциональном плане), нарушение сосредоточенности и внимания (рассеянность, моторная и речевая вязкость) [13, 23, 43, 49, 50]. У детей с ММД имеют место особенности социального поведения (более низкая ступень общественного поведения, антиобщественное поведение), изменение личности (резкие изменения настроения и отношений) [11, 15, 17, 28, 34, 38].

Клиника ММД имеет некоторые различия в зависимости от возраста. Наиболее выраженное проявление признаков ММД отмечается в младших классах (в возрасте 7-10 лет) [16, 17, 34]. Одним из проявлений ММД является синдром нарушения внимания с гиперактивностью или реже с гипоактивностью [5, 17, 21, 40].

Слабо развитое и неадекватное внимание отрицательно влияет на протекание всех психических процессов у детей с ММД, что проявляется в виде нарушения концентрации внимания и его неадекватных спонтанных колебаний, чрезвычайно ограниченного объема внимания, неспособностью детей сосредоточиться и переключать внимание [45]. Нарушения внимания отрицательно влияют на все познавательные процессы и снижают эффективность обучения, вызывают трудности в процессе воспитания и социальной адаптации. У 34% таких детей отсутствуют соответствующие возрасту интересы, у 71% имеются признаки невротизации в поведении, у 66% отмечается низкая концентрация внимания, у 71% - повышенная степень тревожности, у 29% - низкий уровень возбудимости, а 20% являются интровертами [41, 44, 50, 51]. При этом сниженные способности к слуховой дифференцировке являются причиной нарушений освоения чтения, письма и правописания. Авторы выделяют среди детей с ММД группу, у которой нарушения преимущественно проявляются задержкой развития высших мозговых функций в виде изменений кинестетической основы движений, задержки формирования пространственных представлений, нарушений слухового восприятия [35]. Наиболее распространенной формой проявления ММД является синдром дефицита внимания с гиперактивностью, распространенность которого составляет во многих странах от 12 до 40% [40, 52].

При исследовании слуха у детей с ММД необходимо учитывать ориентировочные реакции, особенно у пациентов с речевой патологией [12, 20, 24].

ММД сопровождается изменениями со стороны эмоционально-волевой и поведенческой сфер, что указывает на наличие стойкого дефицита со стороны лобных и височных структур головного мозга. Как правило, они не компенсируются с возрастом, а напротив, нередко приобретают прогредиентное течение, порождая целый класс новых неврологических дефицитов. Маркером прогрессирования процесса нередко становятся различные пароксизмальные реакции, в первую очередь височные пароксизмы, которые делятся условно на дневные и ночные. Дневные - головная боль, головокружение, обмороки; ночные - снохождения, сноговорения, немотивированные пробуждения, вздрагивания во сне, энурез. У них яркое вегетативное оформление, амнезия ночных пароксизмов. На ЭЭГ определяется очаговая патологическая активность, регистрируемая преимущественно в лобно-височных отведениях правого и левого полушария, преобладают медленные q-волны, что в сочетании с фоновой ЭЭГ (диффузная тета-дельта-активность) указывает на стойкую и выраженную дисфункцию лимбико-ретикулярного комплекса [54].

Течение ММД усугубляется вегетативными нарушениями - снижением вегетативного обеспечения деятельности, дисбалансом симпатического и парасимпатического влияния, что проявляется кризовым состоянием, формированием гипо- или гипертонической болезни и другими соматическими заболеваниями. Часто при оценке внимания используют слуховые или зрительные вербальные воздействия, которые ребенок должен повторить [32, 38]. Однако никто из авторов, проводивших обследование детей с ММД, не расценивал проведение субъективного аудиологического обследования как своего рода психологический тест, говоря лишь о снижении слуха и не объективизируя это состояние, т.е. не проводя объективного исследования слуха.

Этот недостаток в научных исследованиях обусловлен прежде всего тем, что не были привлечены специалистыаудиологи и не использовались такие современные методы исследования, как акустическая импедансометрия (АИ) и акустический рефлекс (АР).

Другой крайней выраженностью повреждения мозга в онтогенезе является детский церебральный паралич (ДЦП). ДЦП объединяет синдромы, возникающие в результате повреждения мозга на ранних этапах онтогенеза, и проявляется неспособностью сохранить заданную позу или выполнять произвольные движения [5]. При этом двигательные расстройства (параличи, парезы, нарушение координации, насильственные движения) могут сочетаться с изменениями психики, речи, зрения, слуха, судорожными припадками. Это резидуальное состояние с непрогрессирующим течением [3, 30]. По классификации К.А. Семеновой [30], различают 5 форм ДЦП: спастическая диплегия, двойная гемиплегия, гиперкинетическая, атонически-астатическая и гемиплегическая формы.

У 85% больных выявлены патоморфологические изменения головного мозга, свидетельствующие о повреждении во внутриутробном периоде, а асфиксия при рождении лишь усугубляла состояние [22].

По литературным данным, сочетанные расстройства слуховой функции встречаются у 4-45% больных в зависимости от формы заболевания [5, 30]. Наиболее часто нарушения слуха наблюдаются у детей с гиперкинетической формой ДЦП - 30-45%/ [5], а по данным Я.А. Альтмана и соавт. [1], колеблются от 12,5 до 42,8% в зависимости от формы. Потеря слуха отмечается преимущественно в области высоких частот слухового диапазона, а также возможны нарушения, связанные со слуховым вниманием и поисковой реакцией на звук [4, 18]. Недостаточность системы слухового анализатора проявляется чаще всего нарушением фонематического слуха [24, 29].

Литература:

1. Альтман Я.А., Богданов О.В., Огородникова Е.А. и др. Аудиологические измерения у детей с различными формами детского церебрального паралича. Педиатрия 1994; 4: 53-57.

2. Аминов Ф.Х. Состояние вегетативной нервной системы у доношенных новорожденных с перинатальными гипоксическими поражениями головного мозга. Вегетативная дистония у детей и подростков. Пермь 1991.

3. Бадалян Л.А. и др. Наследственные болезни у детей. М: Медицина 1971.

4. Бадалян Л.О. Невропатология. М: Медицина 1982.

5. Бадалян Л.О., Журба Л.Т., Тимонина О.В. Детский церебральный паралич. Киев 1988.

6. Барашнев Ю.И. Проблемы перинатальной неврологии. Перинатальная неврология: Тезисы докл. 2-го съезда РАСПМ. М 1997; 5-6.

7. Бондаренко B.C., Гаврюшов В.В., Эдельштейн Э.А. и др. Перинатальные гипоксические энцефалопатии (клиника, диагностика, лечение). Метод. рекомендации. М 1990

8. Борщев К.Г. Морфологические изменения, возникающие в слуховом анализаторе при нарушениях кровообращения головного мозга и внутреннего уха: Дис. ... д-ра мед. наук. Иваново 1954.

9. Брязгунов И.П. Современные представления о iрлегкой дисфункции мозгаlо у детей (вопросы клиники, этиологии, патогенеза и лечения). Мед реф журн 1980; 4: 43-50.

10. Вейн A.M. Классификация вегетативных нарушений. Жypн нeвpoпaтол 1988; 1: LХХХYIII: 10: 9-12.

11. Волкова Г.А. Нарушение устной речи у детей, страдающих психической депривацией. Тез. докл. Ленингр. НИИ уха, горла, носа и речи. Л 1990; 113-115.

12. Волкова Г.А. Особенности внимания у детей с нарушениями речи. Съезд оториноларингологов России: 15-й. Тезисы. Ст-Петербург 1995; 2: 575-581.

13. Евсюкова И.И. Сон как индикатор тяжести и исхода перинатальных поражений ЦНС у новорожденных детей. Перинатальная неврология: Тезисы докл. 2-го съeздa РАСПМ. М 1997; 88-89.

14. Егорова А.И., Денисова Г.Я., Чурина Н.Ф. и др. Состояние вегетативной нервной системы у детей с перинатальной патологией в критические периоды онтогенеза. Вегетативная дистония у детей и подростков: Сб. научн. трудов. Пермь 1991; 50-53.

15 Журба Л.Т., Мастюкова Е.М. Минимальные мозговые дисфункции у детей. М: ВНИИМИ 1978.

16. 3аваденко Н.Н., Суворинова Н.Ю. Лечение синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей: оценка эффективности ноотропов. Вестн практич неврол 1996; 2: 69-72.

17. 3аваденко Н.Н., Петрухин А.С., Соловьев О.И. Минимальные мозговые дисфункции у детей. М 1997.

18. Козлов М.Я., Левин А.Л. Детская сурдология. Л: Медицина 1989.

19. Коровин Л.М., Аверьянова Н.И. Особенности вегетативного гомеостаза у детей 6-летнего возраста, родившихся недоношенными. Вегетативная дистония у детей и подростков. Сб. научн. трудов. Пермь 1991; 57-59.

20. Кузьмин Ю.И. Нарушения восприятия речи при тугоухости. Съезд оторинолар. России: 15-й. Тезисы. Ст-Петербург 1995; 2: 493-499.

21. Кучма В.Р., Платонова А.Г. Дефицит внимания с гиперактивностью у детей России (распространенность, факторы риска и профилактика). М: Рарогъ 1997.

22. Левченкова В.Д., Деревягин В.И., Кривицкая Г.Н. и др. О патоморфологических изменениях головного мозга при детском церебральном параличе. Всесоюзн. научн.-практ. конф. по дет. неврол. и психиатрии: Тезисы. Вильнюс 1989; 54-55.

23. Лопатина Л.В. Особенности моторной функции у дошкольников со стертой формой дизаритрии. Нарушения речи, методы изучения и коррекции. Ст-Петербург 1993; 3-11.

24. Мастюкова Е.М. Расстройства речи в клинике раннего органического поражения головного мозга у детей. 1-я Всесоюзн. конф. по неврол. и психиатр. детского возраста: Тезисы. М 1974; 194-196.

25. Моисеев Г.Ф., Шварков С.Б., Заботина О.Н. и др. Комплексный подход к диагностике синдрома вегетативной дистонии в условиях поликлиники. Научн.-практ. работ. юбил. конф., посвящ. 50-летию поликлиники МИД России: Тезисы. М 1997; 33-34.

26. Никулин Л.А., Бурундукова А.Е., Литвинова Г.В. и др. Ранняя диагностика перинатальных повреждений головного мозга у новорожденных высокой степени риска. Вопр охр мат 1991; 1: 11-14.

27. Петрухин А.С. Перинатальная неврология. Педиатрия 1997; 5: 36-38.

28. Нейропсихология. Под ред. Хомской Е.Д. М 1984.

29. Семенова К.А. Этиология, патогенез и клиника детского церебрального паралича. Детский церебральный паралич: Тезисы. М 1971; 72-83.

30. Семенова К.А. Методические рекомендации по применению рабочей классификации детского церебрального паралича. М: Медицина 1973.

31. Сивочалова О.В. Профессиональные вредности у родителей и состояние здоровья новорожденных и детей раннего возраста. Педиатрия 1995; 4: 64-66.

32. Симерницкая Э.Г. Нейропсихологическая методика экспресс-диагностики iоЛурия-90lо. М: Знание 1991.

33. Старченко А.А., Хлуновский А.И., Красовская С.В. Нейронауки: концепция саногенеза. Съезд оторинолар. России: 15-й: Тезисы. Ст-Петербург 1995; 2: 455-460.

34. Тржесоглава З. Легкая дисфункция мозга в детском возрасте. М: Медицина 1986.

35. Трошин В.М., Радаев А.М., Халецкая О.В. и др. Клинические варианты минимальной мозговой дисфункции у детей дошкольного возраста. Педиатрия 1994; 2: 72-75.

36. Тюкина М.И. Реоэнцефалографический контроль дегидратационного эффекта рефлексотерапии. Научн.-практич. конф. оторинолар. и расшир. пленум РНОЛО: Тезисы. М 1990; 389-390.

37. Усынин А.Ф. Микроциркуляторное русло наружной стенки улиткового протока при нарушении кровообращения головного мозга и внутреннего уха (экспериментально-морфологическое исследование): Дис. ... канд. мед. наук. Томск 1979.

38. Халецкая О.В. Клинические варианты ММД у детей дошкольного возраста (клинико-нейропсихологические и нейрофизиологические аспекты): Дис. ... канд. мед. наук. Новгород 1993.

39. Эдельштей Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические неврологические синдромы. М 1988.

40. Бадалян Л.О., Заваденко Н.Н., Успенская T.Ю. Синдромы дефицита внимания у детей. Обозрение психиат. и мед. психол. им. В.М. Бехтерева. Ст-Петербург 1993; 3: 74-90.

41. Ковалев В.В. Психиатрия детского возраста. М: Медицина 1995.

42. Bauer В. Tactile-sensitive behavior in hyperactive and morhyperactive children. Am J Occup Ther 1977; 31: 7: 447-453.

43. Bremer D., Stern I. Attention and distractibility during reading in hyperactive boys. J Abnorm Child Psychol 1976; 4: 4: 381-387.

44. Cohen M.L. et al. Parent, teacher, child. A trilateral approach to attention deficit disorder. Am J Dis Child 1989; 143: 10: 1229-1233.

45. Douglas V.I. Attentional and cognitive problems. M. Rutter (Ed.). Developmental neuropsychiatry. New York 1983; 280-329.

46. Hartsough C.S., Lambert N.M. Medical factors, in hyperactive and normal children: prenatal, developmental and health history findings. Am J Orthopsych 1985; 55: 190-201.

47. Hill A. The predictive significance of clinical measures of brain injury in the newborn. Clin Invest Med 1993; 16: 2: 141-148.

48. Kaga M., Niracami Т., Naitoh Н. et al. Studies, on pаediatric patients with absent auditory brainstem response (ABR) later components. Brain Develop 1990; 12: 380-384.

49. King R.A., Noshpitz J.D. Pathways of growth-еssential of child psychiatry. New York 1991; 2: 318-375.

50. Shaywitz В., Vagor R., Klopper I. Minimal brain dysfunction: dopamine depletion? Science 1976; 194: 4263: 4533.

51. Stancin Т. et al. Reported practices of pediatric residents in the management of attention deficit hyperactivity disorder. Am J Dis Child 1990; 144: 12: 1329-1333.

52. Thorley G. Hiperkinetic syndrome of childhood: clinical characteristics. Br J Psychiat 1984; 144: 16-24.

53. Wlassova T.A. Psychische entwicklun-gsverzogerung bei kimdern und die wege zu ihrer uberwindung. Die Sonder Schule 23. Jahrgang 1978; l: 3-28.

54. Zambelli A., Stamm I., Maitinsky S. et al. Auditory evoked potentials and selective attention in formerly hyperactive adolescent boys. Am J Psychiat 1977; 134: 7: 742-747.