|
В.Б. Мычка, В.В. Горностаев, И.Е. Чазова
Отдел системных гипертензий Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова
Российского кардиологического научно-производственного комплекса Минздрава Российской
Федерации,
Москва
[1] [2] [3]
(Окончание)В начало...
Лечение АГ
При выборе гипотензивных препаратов для лечения АГ у больных СД 2-го типа необходимо учитывать его влияние на углеводный и липидный обмен. Препаратом выбора при лечении АГ у больных СД являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) с доказанным органопротективным и метаболически нейтральным действием. Результаты крупных многоцентровых исследований САРРР, ABCD, UKPDS 39 показали преимущество ингибиторов АПФ перед антагонистами кальция,  -блокаторами и диуретиками в отношении снижения риска сердечно-сосудистых осложнений, фатальных и нефатальных острых ИМ и смертности. Преимуществом ингибиторов АПФ является их метаболически нейтральное действие, продемонстрированное в исследовании UKPDS. Кроме того, была обнаружена способность ингибиторов АПФ повышать чувствительность тканей к инсулину, а в ряде исследований выявлено их прямое гипохолестериновое действие. Полученные нами результаты изучения действия периндоприла на углеводный и липидный обмен у пациентов с СД 2-го типа и АГ свидетельствуют о тенденции к улучшению углеводного обмена и достоверном снижении содержания холестерина, триглицеридов, ЛПНП, повышении уровня холестерина ЛПВП [16]. Популярность ингибиторов АПФ особенно возросла благодаря открытию их выраженного органопротективного действия: кардио-, нефро- и ангиопротективного, что доказано в ряде крупных исследований - АВСD, UKPDS, FACET.
Антагонисты кальция пролонгированного действия занимают второе место после ингибиторов АПФ в лечении гипертонии у больных СД 2-го типа, при этом предпочтение отдается недигидропиридиновым антагонистам кальция (группе верапамила и дилтиазема).
Длительное время -адреноблокаторы ограниченноприменялись у больных СД, однако в последнее время созданы -адреноблокаторы с высокой селективностьюи нейтральным действием на углеводный и липидный обмен (небиволол, бисопролол, метопролол и др.).
Применение диуретиков у больных СД оправдано в связи с тем, что при СД вследствие гиперинсулинемии происходит задержка натрия и жидкости. Однако не все диуретики безопасны и эффективны для лечения АГ при СД. Нежелательно применение тиазидовых, петлевых и калийсберегающих диуретиков в связи с их диабетогенным действием. В последние годы созданы тиазидоподобные диуретики, которые метаболически нейтральны и не ухудшают почечной гемодинамики (индапамид, ксипамид).
Для лечения дислипидемий у больных СД показаны полиненасыщенные жирные кислоты, которые снижают не только уровень триглицеридов, но и активность тромбоксана А2, фактора, активирующего тромбоциты, свертываемость крови, и потенцируют антиагрегационное действие других препаратов. Снижению уровня триглицеридов, ЛПНП и повышению содержания ЛПВП способствует также применение липостабила, который снижает вязкость крови, агрегацию тромбоцитов, продукцию перекисного окисления липидов. Другие группы гиполипидемических препаратов - статины, фибраты и др. - могут быть рекомендованы к применению после предварительного проведения указанных выше мероприятий.
Для лечения микроангиопатий, особенно тяжелых форм диабетической нефропатии, показано применение препаратов, влияющих на систему гемостаза. Такими препаратами являются низкомолекулярные гепарины, которые не только оказывают противосвертывающее действие, но и усиливают фибринолиз.
Из группы препаратов, улучшающих реологические свойства крови, наиболее приемлемым для лечения диабетических ангиопатий является тиклопидин, оказывающий антиагрегационное действие на тромбоциты и потенцирующий физиологические антиагреганты. Длительное лечение этими препаратами способствует замедлению прогрессирования атеросклероза вследствие ингибирования адгезии клеток крови к эндотелию.
Таким образом, для достижения успеха в лечении больных СД 2-го типа и предупреждения острых и отдаленных сердечно-сосудистых осложнений необходимы достижение оптимального гликемического контроля, нормализация липидного обмена, достижение жесткого целевого уровня АД, проведение образовательных программ и профилактических мероприятий с целью раннего выявления СД и риска развития микро- и макрососудистых осложнений и тесное сотрудничество эндокринологов и кардиологов.
Жесткими должны быть требования к гипогликемическим препаратам. Они должны быть максимально эффективными, безопасными, оказывать минимальное количество побочных действий. Таким требованиям отвечает новая форма гликлазида - диабетон MB, который отличается от других сахарпонижающих препаратов уникальным гипогликемическим действием, обеспечивающим восстановление двухфазности и физиологического суточного профиля секреции инсулина, не вызывая эпизодов гипогликемии, повышая чувствительность тканей к инсулину. Кроме того, благодаря высокой селективности и дополнительным самостоятельным, не зависящим от гипогликемического действия свойством воздействовать на основные патогенетические механизмы развития микро- и макроангиопатий (оксидативный стресс, процессы тромбообразования, эндотелиальная дисфункция), диабетон МВ безопасен и показан больным СД с высоким риском развития или наличием сердечно-сосудистых осложнений.
Кардиология, N4-2002, с.73-77.
1. Amos A., McCarty D., Zimmet P. The rising global burden of diabetes and its complications: estimates and projections to the year 2010. Diabet Med 1997; 14 (suppl 5): S1-S5.
2. Kannel W.B., McGee D.L. Diabetes and cardiovascular risk factors: the Framingham Study. Circulation 1979; 59: 8-13.
3. Haffner S., Lehto S., Ronnemaa T. et al. Mortality from coronary heart disease in subject with type 2 diabetes and nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998; 339: 229-234.
4. Pickup J.C., Crook M.A. Is Type II diabetes mellitus a disease of innate immune system? Diabetologia 1998; 41: 1241-1248.
5. Reiber G., Boyko E., Smith D. Lower extremity foot ulcers and amputations in diabetes. In: M. Harris, C. Cowie, M. Stem, E. Boyko, G. Reiber, P. Bennett, eds. Diabetes in America. 2nd ed. Bethesda, Md: National Institutes of Healh 1995; 409-428.
6. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 1998; 317: 703-713.
7. Alberti K.G.M.M., Zimmet P.Z. for the Who consulation. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complication. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus, provisional report of a World Health Organization consultation. Diabet Med 1998; 15: 539-553.
8. Ashcroft F.M., Gribble F.M. ATP sensitive K+ channels and insulin secretion: their role in health and disease. Diabetologia 1999; 42: 903-919.
9. Bruttomesso D., Pianta A., Verio A. et al. Restoration of early rise in plasma insulin levels improves the glucose tolerance of type 2 diabetic patients. Diabetes 1999; 48: 99-105.
10. Palmer K.J., Brogden R.N. Gliclazide, in update on its pharmacological properties and therapeutic efficacy in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Drugs 1993; 46: 92-125.
11. Bak J.F., Schmitz O., Niels S.S., Pedersen O. Postreceptor effects of sulfonylurea on skeletal muscle glycogen synthase activity in type II diabetic patients. Diabetes 1989; 38: 1343-1350.
12. Jenings Р.Е., Scott N.A., Saniabadi A.R., Belch J.J.F. Effects of gliclazide on platelet reactivity and free radicals in type 2 diabetic patients: clinical assessment. Metabolism 1992; 41 (5 suppl 1): 36-39.
13. Florkowski C.M., Richardson M.R., Le Guen C. et al. Effect of parameters of hemostasis, lipid gliclazide on thromboxane B2 peroxides and fluorescent IgG in type 2 diabetes mellitus. Diabe-tologia 1988; 31: 490A.
14. Jennings A.M., Wilson R.M., Ward J.D. Symptomatic hypoglycemic agents. Diabetes Care 1989; 12: 201-208.
15. Van Staa T., Abenhaa L., Monette J. Rates of hypoglycemia in users of sulfonylureas. J Clin Epidemiol 1997; 50: 735-741.
16. Mychka V., Gornostaev V., Dmitriev V. et al. Effect of perindopril on 24-hours ambulatory blood pressure monitoring, carbohydrates and lipids metabolism in patients with mild and moderate arterial hypertension and metabolic syndrome. J Hypertens 2001; 19 (suppl 2): S283.
Написать комментарий
| 
